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Un experimento logra paliar la enfermedad renal causada por la diabetes

La diabetes se ha convertido en un problema de salud mundial, hasta el punto de que, según algunas estimaciones, afectará a casi 600 millones de personas a lo largo de los próximos 20 años. Se trata de una enfermedad en la que la secreción de insulina, responsable de que las células capten glucosa para obtener energía, no se produce de manera correcta, por lo que los niveles de azúcar en el torrente sanguíneo se mantienen demasiado altos. Una de las complicaciones más comunes de este trastorno es lo que se conoce como nefropatía diabética, una enfermedad que afecta a la capacidad de los riñones para eliminar los productos de desecho.

Un trabajo liderado por la Universidad de California-Davis (EE UU) en el que ha participado un grupo de investigación de departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Córdoba ha conseguido mitigar esta lesión en ratones eliminando la proteína tirosina fosfatasa 1B de un tipo celular renal. Esta célula, denominada podocito, interviene en la formación de la barrera que filtra las sustancias que se encuentran en la sangre, por lo que se constituye como una pieza fundamental en el sistema de filtración de los riñones.

Según apuntan algunos estudios recientes, la proteína tirosina fosfatasa 1B “bloquea” los sistemas celulares que reaccionan a la insulina y, por tanto, interviene en la entrada de glucosa en las células por lo que, si se consigue inhibir, el azúcar en sangre podría rebajarse a niveles menos perjudiciales.

Esta nueva investigación ha conseguido hacerlo dando un paso más allá. Mientras que estudios previos habían utilizado ratones a los que se les había inhibido o eliminado esta proteína en todo el organismo, ahora se han utilizado roedores a los que solo se les ha eliminado en los podocitos (las células con “pies” ubicadas en el riñón que intervienen en la filtración de la sangre).

Resultados esperanzadores

Los nuevos resultados, publicados en Metabolism, son prometedores. Una vez que los ratones eran sometidos a este proceso, mostraban mayor tolerancia a la glucosa y mejor sensibilidad a la insulina, por lo que se le reducían algunas de las consecuencias de la diabetes.

Una de las principales conclusiones del estudio, según apunta uno de sus autores, el catedrático de Biología Celular José Manuel Villalba, es que la proteína que han conseguido eliminar “es crucial para regular el metabolismo de la glucosa y en determinadas circunstancias, como es una situación de hiperglucemia, puede ser interesante su inhibición exclusiva en los podocitos, lo cual produce un beneficio a nivel del organismo completo”.

Por lo tanto, aunque “aún queda mucho por hacer”, reconoce el propio Villalba, la investigación podría ayudar al desarrollo de fármacos más selectivos. La mencionada proteína está presente en todo el organismo y cumple funciones importantes, por lo que si se inhibe a nivel global su efecto podría ser negativo. Sin embargo, si se consigue desarrollar un fármaco que la inhiba principalmente en estas células presentes en el riñón, podría combatirse de una forma más efectiva la enfermedad renal, una de las consecuencias más graves de la diabetes.

Fuente: Agencia Sinc

El cáncer ‘empuja’ a la pobreza a cerca de 25.000 enfermos al año en España

¿Pagar las facturas o asumir el coste del tratamiento contra el cáncer? Esta es la premisa básica sobre la que se orquesta la trama de la conocida serie de ficción Breaking Bad. Su protagonista, Walter White, es un estadounidense medio, un profesor de Química en el instituto que no puede hacer frente a los pagos de su tratamiento contra el cáncer sin poner en riesgo los ahorros familiares de toda una vida.

Su mujer no trabaja, su hijo tiene una discapacidad física y además acaba de enterarse de que están esperando otro bebé. La ficción no solo fue un éxito por su excelente narrativa y sus personajes carismáticos. Reflejaba una realidad dramática de muchas familias en EE UU.

Con motivo del Día Mundial de esta patología, celebrado cada 4 de febrero, el Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) ha presentado ‘El impacto económico del cáncer en las familias en España’, un estudio que analiza cómo la enfermedad afecta a los grupos sociales más desprotegidos: trabajadores autónomos, desempleados y personas con salarios inferiores al interprofesional.

Entre los resultados destaca que 25.000 personas con cáncer se hallan en riesgo de exclusión social a causa de la enfermedad, casi un 28% de los diagnósticos en la población activa española en 2017. A su vez, el cáncer de mama es la segunda razón de baja laboral de más de 12 meses, por detrás de las patologías lumbares.

El informe indica que cada año se diagnostica el cáncer a cerca de 11.000 trabajadores autónomos. Un 80% de ellos cotizan la base mínima, por lo que reciben una prestación aproximada de 670€, pero deben seguir abonando la cuota mensual de 275€.

En total, los autónomos deben hacer frente a los gastos cotidianos, los de la enfermedad y sus negocios con 395€. “La realidad es que los autónomos no cogen bajas hasta que la situación se vuelve tan grave que no hay otra opción”, afirma Raquel Castillo, responsable de Trabajo Social de la AECC. En el caso de las personas en desempleo, más de 5.000 personas son diagnosticadas de cáncer anualmente y no reciben ninguna prestación económica.

Por comunidades autónomas, los pacientes con una situación económica más vulnerable se encuentran en Andalucía, Cataluña y Madrid. Según la AECC, las diferencias regionales no son significativas, pero reflejan que si una región es más agraria, tiene más trabajadores autónomos y, por tanto, más enfermos de esta categoría.

Castillo recuerda que este trabajo “presenta una foto de la situación del cáncer en España. Traducir esa información e identificar las causas es un trabajo posterior, porque sacar conclusiones es arriesgado”.

Sin dinero para una victoria contra el cáncer

No es lo mismo que el diagnóstico de la enfermedad se produzca en un contexto de buen empleo y soporte familiar adecuado, que cuando se atraviesa una situación laboral o económica complicada.

Pilar Ruiz es una paciente de 39 años de cáncer de estómago. Como parte del tratamiento le quitaron el estómago y pasó a tener una discapacidad del 65%.

La paciente relata su impotencia por “pasar de tener una estabilidad económica, física y laboral, a ser despedida en medio de una baja”. De cobrar 1.000€ a 700€ al mes mientras estaba de baja; además se gasta 300€ en mejorar su calidad de vida, 600€ en alquiler, más los gastos cotidianos y los de cuidar a su hija de 11 años.

Durante la baja, Pilar tramitó su incapacidad laboral y percibe la pensión de incapacidad laboral, así que todos sus ingresos se redujeron a 458€ al mes. “Mi madre me ayuda y hace frente a estos gastos, pero hay mucha gente sin medicar porque no puede asumir los costes”, lamenta.

Plan de Protección Integral para las Familias con Cáncer

Para poner remedio a estas situaciones de desigualdad, la AECC propone el ‘Plan de Protección Integral para las Familias con Cáncer’, que trata de buscar soluciones de manera conjunta con la Administración.

Ignacio Muñoz, presidente de AECC, explica que el plan gira en torno a tres ejes: “Identificación de los casos, creación de protocolos de interacción entre las autoridades sanitarias y sociales, y revisión de los casos”.

La iniciativa trata de “analizar las desprotecciones que existen en los colectivos de trabajadores autónomos, desempleados y personas con bajos ingresos, entre otros perfiles. Necesitamos conocer lo que está pasando para actuar sobre ello”, concluye Castillo.

Fuente: Agencia Sinc

Una terapia genética induce la regresión de tumores de pulmón en ratones

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha demostrado que la eliminación mediante manipulación genética de la quinasa c-Raf provoca la regresión de tumores de pulmón avanzados dependientes del gen Kras mutado en un modelo de ratón. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Cancer Cell.

Uno de cada cuatro tumores sólidos humanos presenta mutaciones en KRAS; algunos, como los adenocarcinomas de páncreas, pulmón y colorrectal, con muy mal pronóstico. La alteración de este gen afecta directa e indirectamente a la proliferación y diferenciación celular mediante la activación de múltiples vías de señalización, fenómenos clave en el proceso tumoral. Sin embargo, no hay compuestos en la clínica que ataquen de forma selectiva estas vías presentes en estos carcinomas.

Bloquearlas sin afectar a la homeostasis normal es “uno de los mayores retos de la medicina de precisión”, señalan los autores. En el caso de la señalización de KRAS, los intentos realizados hasta la fecha con la inhibición de las quinasas MEK y ERK, aunque eficaces a la hora de prevenir el desarrollo del tumor, presentan una toxicidad inaceptable.

El carcinoma de pulmón es una de las principales causas de muerte por cáncer en el mundo. El 30% de los casos de carcinoma de pulmón de células no pequeñas, el subtipo más frecuente, presentan mutaciones en KRAS.

En este nuevo trabajo, los investigadores han desarrollado mediante ingeniería genética un nuevo modelo de ratón que ha permitido eliminar c-Raf no sólo en tumores de pulmón avanzados sino de forma sistémica en todo el organismo del animal, pudiendo así predecir la toxicidad que podrían tener los fármacos que bloqueen la actividad de c-Raf. “Es decir, un escenario que posibilita el traslado de estos resultados en un futuro a la clínica”, apuntan los autores.

Beneficio terapéutico

Este estudio muestra, tal y como explica Mónica Musteanu, una de las principales autoras del trabajo, que la eliminación de c-Raf “proporciona un beneficio terapéutico significativo que se traduce en la regresión de la mayor parte de los tumores con unos niveles de toxicidad muy aceptables”. Sin embargo, los autores advierten que en este estudio, el efecto terapéutico observado requiere la eliminación de la proteína, algo que por el momento no es posible conseguir mediante métodos farmacológicos.

Dado que c-Raf es una proteína quinasa, en un principio de podría intentar validar los resultados descritos en este estudio mediante el uso de inhibidores selectivos de esta actividad enzimática. De hecho, la prioridad principal de los autores en este momento es poder determinar hasta qué punto la actividad terapéutica observada depende de la actividad quinasa. Los resultados que se deriven de estos estudios en marcha servirán para definir qué estrategia farmacológica podrá ser aplicada en un futuro a los pacientes de cáncer.

Este trabajo ha sido financiado por el Consejo Europeo de Investigación (ERC), el Programa Marco de la UE, el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, la Comunidad Autónoma de Madrid, la Fundación AXA, el Ministerio de Educación y el Instituto de Salud Carlos III.

Fuente: Agencia Sinc

Nuevos datos sobre el desarrollo de fibrosis cardiaca en la obesidad

Un equipo de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), del Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), centro mixto del CSIC y la Universidad de Valladolid y del centro Navarrabiomed en Pamplona han realizado una investigación que ha mostrado el papel del receptor mineralocorticoide en la fibrosis cardíaca inducida por la leptina en el contexto de la obesidad. Los resultados se han publicado en la revista Scientific Reports.

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). En los últimos años, la incidencia de la obesidad ha ido en aumento en España en todas las edades, y alcanza ya al 15 por ciento de la población.

A nivel cardiaco, la obesidad tiene diferentes efectos, “fundamentalmente en forma de hipertrofia ventricular izquierda –aumento del tamaño del corazón– y pérdida de su elasticidad por acumulación de fibrosis, para adaptarse al exceso de peso corporal”, explica Marisa Nieto, investigadora del IBGM y una de las autoras.

Así, el desarrollo de fibrosis cardiovascular ha sido repetidamente reportado en estudios experimentales y clínicos en torno a la obesidad, acompañado a menudo de hipertensión y diabetes, que también pueden favorecer su aparición. La comunidad científica ha evidenciado que la fibrosis miocárdica es uno de los principales causantes de la alteración en el funcionamiento del corazón en la obesidad: favorece trastornos funcionales, ya que una menor capacidad de relajación del corazón puede aumentar su presión en el llenado y contribuir a la disfunción diastólica.

Se han propuesto múltiples factores como responsables del aumento de la acumulación de contenido de colágeno, el principal componente de la fibrosis miocárdica, en el contexto de la obesidad, entre ellos la leptina. “La leptina es una adipoquina, una sustancia que se produce en el tejido adiposo y juega un papel importante en la regulación de la ingesta de alimento. También se encuentra en el corazón y su presencia aumenta en la obesidad, lo que favorece la fibrosis miocárdica”, indica Victoria Cachofeiro, investigadora de la UCM.

En un estudio previo con ratas obesas, el mismo grupo comprobó que los niveles cardíacos de leptina estaban asociados a los de contenido total de colágeno y otros mediadores de la fibrosis.

Acciones nocivas

Paralelamente, el receptor de mineralocorticoides está presente en el tejido miocárdico y media la acción de la aldosterona, una hormona esteroidea producida por la glándula suprarrenal. “Ello explica que aumentos circulantes de aldosterona ejerzan efectos deletéreos o perjudiciales sobre el corazón. Dentro de estas acciones nocivas, destacan procesos de remodelado y fibrosis cardiovascular, infamación y aumento del estrés oxidativo que se acompañan de alteraciones en la contractilidad miocárdica”, apunta Nieto.

Por ello, los investigadores han estudiado si la activación de los receptores de mineralocorticoides están relacionados con los efectos pro-fibróticos de la leptina, así como los posibles mecanismos implicados. El estudio se ha realizado en animales obesos (por la ingesta de una dieta hipercalórica) y en fibroblastos cardíacos, las principales células encargadas de producir el colágeno.

“Nuestros hallazgos confirman la relación existente entre la leptina y la activación de los receptores de mineralocorticoides en el miocardio de animales obesos. La leptina, a través de la producción de aldosterona, media la activación de los receptores de mineralocorticoides que participan en la aparición de tejido fibrótico”, resumen las científicas.

Desentrañar, a través de la ciencia básica, los procesos por los cuáles se produce la fibrosis cardiaca en la obesidad es fundamental para poder llevar terapias a la clínica, en un contexto en el que la obesidad ya convertida en epidemia, afecta cada vez a más personas en todo el mundo.

Fuente: Agencia Sinc

Una función pulmonar baja puede aumentar el riesgo de muerte prematura

En un estudio publicado en la revista Lancet Respiratory Medicine, investigadores del Clínic-IDIBAPS han demostrado que un 10% de los adultos jóvenes tienen una función pulmonar baja, lo que implica que no se ha desarrollado bien el pulmón. Esto ha permitido identificar un grupo de personas en el que hay un mayor riesgo de aparición temprana de otras enfermedades crónicas, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), problemas cardiovasculares o diabetes, y de mortalidad prematura.

Los autores del artículo son Àlvar Agustí, director del Insituto Clínic Respiratorio del Clínic, jefe del equipo Inflamación y reparación a las enfermedades respiratorias del IDIBAPS y miembro del CIBERES; Guillaume Noel, investigador del mismo equipo; Josep Brugada, cardiólogo del Clínic, jefe del equipo Arritmias, Resincronización e Imagen Cardiacas del IDIBAPS y profesor de la Universidad de Barcelona (UB); junto a Rosa Faner, investigadora del CIBERES en el IDIBAPS.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la mayor causa de discapacidad en todo el mundo. Hasta ahora se consideraba que en principal responsable en el desarrollo de la enfermedad era el tabaco. Estudios recientes, en los que han participado investigadores del Clínic-IDIBAPS, han demostrado que se deben tener también en cuenta factores de desarrollo pulmonar en los primeros años de vida.

“Que haya un desarrollo anormal de los pulmones en los primeros años de vida, puede indicar que otros órganos del cuerpo tampoco se han desarrollado correctamente”, explica el doctor Àlvar Agustí, también profesor asociado médico de la UB.

Medidas a través de espirometría

Para el estudio, los investigadores evaluaron si una función pulmonar baja en adultos jóvenes se asociaba a una mayor prevalencia e incidencia precoz de enfermedades respiratorias, cardiovasculares o metabólicas. Para ello utilizaron tres cohortes, o grupos de población general, con los datos clínicos, fisiológicos, biológicos y un seguimiento longitudinal de más de 15.000 personas en total. Tras analizar los datos vieron que entre un 5% y un 15% de los participantes de entre 25 y 40 años tenía una función pulmonar baja, medida a través de una espirometría.

Además, vieron que en este grupo había una mayor prevalencia de enfermedades cardiovasculares y metabólicas. También comprobaron que las comorbilidades aparecían 10 años antes que en las personas con una función pulmonar normal y que la tasa de mortalidad también era mayor. Por otra parte, gracias a los datos de una de las cohortes de población en la que se incluyen a los hijos de las otras, se pudo determinar que los hijos de personas que tienen una función pulmonar baja tenían una función pulmonar menor que los hijos de los que la tienen normal.

“Los resultados de este estudio pueden tener implicaciones a nivel clínico y de salud pública, ya que muestran que una prueba barata, sencilla y reproducible como es la espirometría, tiene el potencial de identificar un grupo de personas con alto riesgo de tener comorbilidades de forma precoz. Aplicar esta técnica en una edad temprana ayudaría a implementar medidas preventivas, a hacer un seguimiento cuidadoso en este grupo y proporcionar medidas terapéuticas tan pronto como fuesen necesarias”, concluye Agustí.

Fuente: Agencia Sinc

El alcohol daña el ADN y aumenta el riesgo de cáncer

Los científicos ya habían analizado de forma precisa cómo el alcohol causa cáncer en cultivos celulares. Ahora, un nuevo estudio, financiado en parte por el Cancer Research de Reino Unido y publicado en la revista Nature, ha usado ratones para mostrar cómo la exposición al alcohol conduce a un daño genético permanente.

Investigadores del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica (MRC, por sus siglas en inglés) de Reino Unido dieron alcohol diluido, químicamente conocido como etanol, a los ratones. Luego utilizaron el análisis cromosómico y la secuenciación del ADN para examinar el daño genético causado por el acetaldehído, un químico dañino que se produce cuando el cuerpo procesa el alcohol.

Descubrieron que el acetaldehído puede romper y dañar el ADN dentro de las células madre sanguíneas, lo que provoca la reorganización de los cromosomas y la alteración permanente de las secuencias de ADN dentro de estas células.

Es importante comprender cómo se daña el diseño de ADN dentro de las células madre porque cuando las sanas se vuelven defectuosas, pueden provocar cáncer, según el estudio.

Por lo tanto, estos nuevos hallazgos ayudan a comprender cómo el consumo de alcohol aumenta el riesgo de desarrollar siete tipos de cáncer: mama, intestino, hígado, boca, garganta, esófago y laringe.

Ketan Patel, autor principal del estudio y científico del MRC, apunta: “Algunos cánceres se desarrollan debido al daño del ADN en las células madre, lo que indica que beber alcohol puede aumentar este riesgo”.

Enzimas defensoras contra el alcohol

El estudio también examinó cómo el cuerpo trata de protegerse contra las lesiones causadas por el alcohol. La primera línea de defensa es una familia de enzimas llamadas aldehído deshidrogenasas (ALDH). Estas enzimas descomponen el acetaldehído dañino en acetato, que nuestras células pueden usar como fuente de energía.

En todo el mundo, millones de personas, en particular las del sudeste asiático, carecen de estas enzimas o tienen versiones defectuosas de ellas. Por lo tanto, cuando beben, se acumula acetaldehído, lo que provoca una tez sonrojada y también hace que se sientan mal.

En la investigación, cuando a los ratones que carecían de la enzima ALDH crítica (ALDH2) se les administró alcohol, se produjo un daño de ADN cuatro veces mayor en sus células en comparación con los ratones con la enzima ALDH2 totalmente funcional.

La segunda línea de defensa utilizada por las células es una variedad de sistemas de reparación del ADN que, la mayoría de las veces, les permite reparar y revertir diferentes tipos de lesiones. Pero no siempre funcionan y algunas personas portan mutaciones, lo que significa que sus células no pueden llevar a cabo estas reparaciones con eficacia.

“Nuestro estudio destaca que no procesar alcohol de manera efectiva puede conducir a un mayor riesgo de problemas relacionados con el alcohol y, por lo tanto, ciertos cánceres. Pero es importante recordar que los sistemas de eliminación de alcohol y reparación del ADN no son perfectos y el alcohol puede causar cáncer de diferentes maneras, incluso en personas cuyos mecanismos de defensa están intactos”, añade Patel.

Por su parte, Linda Bauld, experta en prevención del cáncer del Cancer Research de Reino Unido enfatiza: “Esta investigación resalta el daño que el alcohol puede causar en nuestras células, a algunas personas les cuesta más que una simple resaca. Sabemos que el alcohol contribuye a más de 12.000 casos de cáncer en Reino Unido cada año, por lo que es una buena idea pensar en reducir la cantidad que se bebe”, concluye.

Nanopartículas basadas en almidón potencian la acción de un fármaco anticancerígeno

Investigadores de la Universidad de Sevilla (US) y de la Universidad Hacettepe de Ankara (Turquía) han confirmado que un fármaco contra el cáncer, llamado paclitaxel, es más efectivo y menos agresivo si se suministra con cápsulas nanométricas de un compuesto que se produce a partir del almidón. Los resultados obtenidos ofrecen la posibilidad de comenzar ensayos clínicos que confirmen su eficacia en pacientes.

Las nanopartículas probadas por los expertos tienen un diámetro mil veces menor al grosor de un cabello. En su interior, se incluye la medicación que será administrada por vía intravenosa al enfermo. En un estudio publicado en la revista Beilstein Journal of Nanotechnology han analizado el comportamiento de la nueva cápsula en líneas celulares de ratón y de humanos. Los resultados confirman su idoneidad para el suministro de paclitaxel en el cáncer de mama, ya que las propiedades del fármaco durante su acción son más duraderas y menos tóxicas que las actuales.

Uno de los objetivos era conseguir nanopartículas inferiores a 200 nanómetros de diámetro. Sin embargo, los resultados obtenidos tras los estudios han sido aún mejores, ya que han logrado llegar a los 80 nanómetros utilizando etanol como disolvente orgánico en la formación de las nanopartículas.

“El tamaño de las cápsulas en las que se suministra la medicación es importante para mejorar los resultados, así como la cantidad de fármaco que incluya en su interior”, indica la investigadora de la US Carmen Ortiz Mellet, autora del artículo.

El paclitaxel ha sido una herramienta eficaz desde su comercialización en los años 70 para los tratamientos de cáncer de pulmón, ovario y mama. “Hemos podido confirmar que todas las nanopartículas que hemos creado no son tóxicas en ratones y que su efecto anticancerígeno aumenta en líneas celulares de cáncer de mama humano en comparación con otras formas de administrar el medicamento. Además, el principio activo permanece estable en solución acuosa durante 30 días”, añade la investigadora.

Quimioterapia más segura y eficiente

El recubrimiento que han utilizado para contener el medicamento es derivado de la ciclodextrina, un compuesto producido a partir del almidón muy usado en alimentación y productos farmacéuticos, ya que aumenta la solubilidad debido a su exterior hidrofílico, es decir, que resulta soluble en agua. Sin embargo, en la cavidad interior, estas moléculas son hidrofóbicas, repelen el líquido, lo que les permite transportar el principio activo que se desee hasta el lugar de su actuación sin que se libere antes de tiempo o disminuyan sus propiedades. Además, protegen su contenido del oxígeno y de la radiación y lo liberan uniformemente en un tiempo prolongado.

Esto permite solucionar alguno de los problemas más frecuentes en quimioterapia relacionados con la biodisponibilidad de la medicación, es decir, con la efectividad en la localización de las células cancerígenas y en el mantenimiento de sus propiedades durante su acción. Según indican los expertos, las investigaciones debían orientarse hacia la obtención de moléculas más permeables para permitir el transporte hasta su objetivo, mayor estabilidad en presencia de ciertas enzimas o distintos ambientes ácidos o básicos, mejor solubilidad del principio activo en el lugar de acción y no en células sanas y la liberación completa del fármaco.

Durante los trabajos se ha demostrado que la ciclodextrina es capaz de modificar el perfil de liberación del fármaco encapsulado y mantenerlo estable hasta 30 días, lo que confirma el aumento de la biodisponibilidad del paclitaxel y la reducción de sus efectos adversos, entre los que se encuentran la disminución de glóbulos blancos, caída del cabello o náuseas.

Las nanocápsulas se forman añadiendo un disolvente orgánico al principio activo que se quiere suministrar. Concretamente en estas investigaciones han usado metanol, etanol y acetona, sobre una solución acuosa de ciclodextrina para crear las partículas que contengan el paclitaxel. Al interaccionar entre sí a través de agitación se enlazan las moléculas que rodean el medicamento y, posteriormente, se elimina el agua y el disolvente orgánico. Este proceso, conocido como solvatación, ha obtenido mejores resultados con el etanol como disolvente, logrando nanopartículas de menor tamaño.

Los menús de las residencias de mayores tienen una calidad nutricional deficiente

Un estudio realizado en la Universidad de Granada (UGR) ha demostrado que los menús que se ofertan en las residencias de mayores españolas tienen una calidad nutricional deficiente, y aportan menos energía y proteínas de lo recomendado.

La investigación, publicada en la revista Nutrición Hospitalaria, ha demostrado que el nivel de desnutrición en las residencias de mayores estudiadas es alto, mucho mayor que en el caso de aquellos ancianos que viven independientes en sus casas. Además, ninguno de los menús analizados alcanzó las recomendaciones de verduras, fruta, productos lácteos, aceite de oliva, legumbres, o frutos secos, mientras que el aporte de dulces y azúcar en ellos fue excesivo.

Para realizar este trabajo, los investigadores evaluaron minuciosamente los menús de tres residencias de mayores de la provincia de Granada mediante un método denominado “registro de pesada de alimentos” durante 14 días consecutivos.

Gracias a él, una de sus autoras, la dietista-nutricionista Ana Isabel Rodríguez Rejón, estuvo presente en la cocina de cada residencia durante dos semanas pesando todos los ingredientes que se utilizan, la cantidad final obtenida en cada elaboración y la ración servida a cada comensal. Dicha labor y sus resultados forman parte del estudio de investigación denominado Granada Sarcopenia Study.

Se trata de un trabajo meticuloso en el que la experta pesa, anota, registra y valora los datos recogidos en un programa informático con el que traduce los datos registrados en raciones de alimentos ofrecidos en los menús de forma diaria y semanal; así como en nutrientes, para conocer su valor nutricional. Los resultados se compararon con las ingestas dietéticas de referencia (DRIs) y el número de raciones de alimentos recomendadas por la Guía Española de la Alimentación Saludable adaptada a las personas Mayores.

Un análisis minucioso

En cuanto a micronutrientes, la investigación ha demostrado que ninguno de los menús cumplía las recomendaciones de fibra, potasio, magnesio, yodo, vitamina D, E y ácido fólico. Rodríguez Rejón, del departamento de Nutrición y Bromatología de la UGR, apunta que la calidad del servicio de los menús en las residencias “presenta deficiencias porque no se ajustan a las preferencias y necesidades de los residentes”.

Además, los menús no se suelen acompañar de recetas donde se especifiquen los ingredientes y cantidades recomendadas para cumplir los requerimientos nutricionales. “A ello se suma la falta personal, y el hecho de que no se controla el peso de los residentes ni se evalúa su estado nutricional de forma habitual, entre otras carencias”, subraya.

A la luz de los resultados de esta investigación, Rodríguez Rejón señala que los dietistas-nutricionistas deberían ser incluidos en los equipos multidisciplinares de las residencias de mayores.

“Estos profesionales podrían diseñar menús aceptables, adecuados y nutritivos para los residentes, aportar recetas al personal de cocina, controlar y cambiar los menús cuando fuera necesario, y concienciar al personal de la residencia de la importancia de la nutrición en este colectivo. Así, la calidad de las comidas de las residencias y el cuidado nutricional de los mayores que viven en ellas mejorarían significativamente. Con ello cabría esperar una disminución de la prevalencia de desnutrición y otros síndromes geriátricos en este colectivo, y así sus negativas consecuencias”, concluye la investigadora.

Primeras evidencias de la relación entre asma y ácidos grasos

Los pacientes con asma presentan alteraciones en el índice de saturación de ácidos grasos, según una investigación internacional en la que participa la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y que ha demostrado por primera vez la relación entre metabolismo lípido y enfermedad respiratoria.

El estudio, publicado en Allergy, identifica los niveles de ácidos grasos en plasma de pacientes asmáticos obesos y no, así como de no asmáticos, obesos y no. Los resultados demuestran que en los pacientes asmáticos no obesos la relación entre los niveles de ácidos grasos saturados e insaturados se encuentra disminuida.

“Se demuestra por primera vez que las alteraciones en el grado de saturación de los ácidos grasos circulantes en plasma se asocian al desarrollo de asma y a la gravedad de la enfermedad”, determina Mar Martín-Fontecha, investigadora del departamento de Química Orgánica I de la UCM y una de las autoras del estudio.

La docente explica también que estos resultados “sugieren que las enzimas implicadas en el metabolismo lípido podrían constituir nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento del asma o nuevos biomarcadores asociados a gravedad”.

Para llegar a estas conclusiones, los científicos estudiaron la actividad de la estearoil-coenzima A desaturasa, enzima implicada en la biosíntesis de ácidos grasos monoinsaturados en pacientes con y sin obesidad, asmáticos y no, a los que se había fenotipado clínicamente de manera exhaustiva. Así, hallaron una disminución de esta enzima en pacientes asmáticos no obesos.

Además, se han llevado a cabo estudios inmunológicos y bioquímicos pormenorizados en distintas muestras biológicas tomadas de los pacientes así como determinaciones de los niveles de ácidos grasos de cadena media-larga saturados e insaturados en muestras de suero utilizando cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas.

Esperanza ante un tratamiento ineficaz

En este trabajo también se ha demostrado en modelos animales y cultivos celulares que la inhibición de esta enzima se asocia con hiperreactividad bronquial y con una mayor susceptibilidad de infecciones virales, “aspectos claramente característicos y asociados al asma grave no controlado”, destaca Óscar Palomares, investigador del departamento de Bioquímica y Biología Molecular I y coautor del estudio.

Los investigadores de la UCM recuerdan que los pacientes con asma grave no responden de manera adecuada a la medicación convencional (corticoides inhalados o bronquiodilatadores) o requieren dosis muy elevadas de los mismos para mantener controlado su asma y que son los que presentan mayor riesgo de sufrir ataques con consecuencias potencialmente letales.

“Para estos pacientes, especialmente para aquellos caracterizados por una respuesta inmune distinta a la de tipo 2, actualmente, las alternativas terapéuticas son mínimas. Por ello, nuevas estrategias terapéuticas en asma grave son esenciales para mejorar la calidad de vida de estos pacientes, reducir el número de eventos fatales asociados al asma y reducir el gasto sanitario asociado”, concluye Óscar Palomares.

Además de la UCM, en la investigación han participado grupos e investigadores clínicos, químicos, bioquímicos e inmunólogos de Suiza, Polonia, Reino Unido y España.

Fuente: Agencia Sinc

Dos raciones diarias de cereales integrales se asocian con una menor mortalidad

El consumo de cereales integrales de calidad, como los presentes en pan, pasta o arroz, se asocia con una disminución de las cifras de mortalidad y un menor riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, obesidad y, probablemente, cáncer colorrectal.

Así concluye la declaración de consenso del Consorcio Internacional de Calidad de los Carbohidratos (ICQC), extraída de su tercera reunión anual. Esta organización sin ánimo de lucro está formada por científicos con experiencia en la investigación nutricional de carbohidratos y salud.

Entre los expertos españoles se encuentran Jordi Salas y Mònica Bulló, de la Universidad Rovira y Virgili y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBEROBN).

Los cereales integrales son fuentes importantes de fibra dietética, nutrientes y fitoquímicos. Los científicos destacan la importancia de consumir dos raciones diarias (16g de peso seco por ración) ya que es la cantidad asociada a beneficios sobre la salud.

El documento de consenso insiste en recomendar además la promoción del consumo de cereales integrales con bajo índice glucémico, ya que así se mantienen los niveles de glucosa en la sangre cerca o en el rango normal y se evitan complicaciones.

Información sencilla y rigurosa

Este panel de expertos destaca también la necesidad de dar a conocer a todos los sectores profesionales de la salud sobre las propiedades saludables que ofrecen los cereales integrales de grano entero.

Además, recuerdan la importancia de informar sobre el contenido de cereales integrales de los alimentos, promocionar e incentivar su consumo entre la población, concienciar a la industria alimentaria y de restauración para la elaboración de productos a base de cereales integrales que sean más atractivos para su consumo y asequibles, así como promover la regulación de un etiquetado simple, pero basado en la evidencia científica.